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    武大生科院舒紅兵連發(fā)兩篇PNAS文章

    發(fā)布時間: 2012-09-03  點擊次數: 2538次

    武漢大學生命科學學院的舒紅兵教授,2011年當選為中國科學院院士,是生命科學與醫(yī)學領域zui年輕的院士。其主要從事免疫相關的細胞信號傳導研究,在抗病毒天然免疫反應等領域取得了一系列有重要影響的成果。近期其帶領課題組接連在期刊《美國科學院院刊》(PNAS)上發(fā)表了兩篇研究論文,公布了的免疫學研究進展。

    NF—κB信號轉導途徑參與炎癥、細胞凋亡、免疫反應等多種病理過程。其與炎癥性疾病關系密切。促炎細胞因子白介素1(IL-1)信號通過I型IL-1受體(IL-1R1)和IL-1受體輔助蛋白(IL1RAP)可導致轉錄因子NF-κB激活,由此誘導了廣泛的與炎癥和免疫反應相關的下游蛋白。

    病毒入侵宿主細胞后,首先被宿主模式識別受體(pattern-recognition receptors, PRRs)所識別,PRRs激活一系列的信號轉導,誘導Ⅰ型干擾素和白細胞介素1β(IL-1β)等細胞因子的表達,激活天然免疫細胞以及適應性免疫系統,從而殺滅病毒并清除病毒感染的細胞。

    在“LSm14A is a processing body-associated sensor of viral nucleic acids that initiates cellular antiviral response in the early phase of viral infection”的論文中,研究人員證實參與降解體(processing body)RNA加工的LSm家族成員LSm14A結合到了合成或病毒RNA和DNA上,介導了IRF3激活和IL-1β誘導。抑制LSm14A可抑制細胞溶質RNA和DNA觸發(fā)的I型IFN生成和細胞抗病毒反應。此外,LSm14A還是RNA或DNA病毒感染后早期誘導IL-1β的必要條件。研究人員進一步證實在RNA或DNA病毒感染后LSm14介導的IL-1β誘導分別需要RIG-I-FISA或MITA,病毒感染導致LSm14A易位到過氧化物酶體中,RIG-1、VISA和MITA共定位在過氧化物酶體中。

    在這篇題為“The E3 ubiquitin ligase MARCH8 negatively regulates IL-1β-induced NF-κB activation by targeting the IL1RAP coreceptor for ubiquitination and degradation”的研究論文中,舒紅兵課題組證實E3泛素蛋白連接酶膜相關RING-CH(MARCH8)是IL-1β誘導的NF-κB和MAPK激活信號的一個抑制因子。MARCH8過表達可抑制IL-1β誘導的NF-κB和MAPK激活,而抑制MARCH8則具有相反的效應。機械學上,MARCH8與IL1RAP互作,靶向它的512位賴氨酸殘基(Lys512)進行K48連接的聚泛素化和降解。

    這一研究表明MARCH8介導的IL1RAP的聚泛素化和降解是負調控IL-1β誘導信號通路的一條重要機制。

    這些結果表明是LSm14A是病毒RNA和DNA的一個重要傳感器,在早期病毒感染中對啟動IL-1β誘導起重要作用。

     

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