許多細胞分泌腫瘤壞死因子α（Tumor necrosis factor，TNF-α），TNF-α具有廣泛的生物學活性，具有雙重作用：一方面在機體免疫調(diào)節(jié)、機體生理功能和抗感染等方面發(fā)揮重要作用，促進生理反應，另一方面若持續(xù)釋放或產(chǎn)生過多則會引起發(fā)熱、休克、惡病質(zhì)、和自身免疫性疾病（如類風濕性關節(jié)炎、克隆病、哮喘和皮炎等）。目前已經(jīng)有數(shù)十個TNF-α抑制劑進入臨床，是治療類風濕性關節(jié)的一線治療藥物。其中5個主要的產(chǎn)品在2008年的銷售額即達到了135億美元。但這些TNF-α抑制劑全部是生物大分子，即抗體或單鏈和重組單鏈抗體，生產(chǎn)成本高昂，且一般只能皮下或靜脈用藥。這些藥物主要的治療機理為阻斷已經(jīng)產(chǎn)生的TNF-α的生物學功能。據(jù)臨床數(shù)據(jù)報道，仍然有70％的病人對此類TNF-α抑制劑沒有反應。青藤堿（sinomenine，1）是從青風藤（Sinomenium acutum）中分離得到的異喹啉類生物堿，目前已被用于治療類風濕性關節(jié)炎，如正青風痛寧片、青藤堿緩釋片、鹽酸青藤堿注射劑、毛青藤堿片等。但青藤堿本身生物半衰期較短，對光、熱不夠穩(wěn)定，易分解，因此一般藥劑量偏大，且臨床治療一般需長期口服；因此毒副作用較大，病人較難耐受。許多青藤堿產(chǎn)品已經(jīng)停產(chǎn)。本發(fā)明提供了一類青藤堿衍生物、合成方法及其用途。細胞學體外實驗和內(nèi)毒素休克的動物學實驗都顯示這些青藤堿衍生物的抗炎活性高于青藤堿，而毒副作用小于青藤堿。這些青藤堿衍生物抗炎的作用機制是直接抑制炎癥細胞產(chǎn)生分泌TNF-α，不同于TNF-α的大分子抑制劑。目前已經(jīng)有數(shù)十個TNF-α抑制劑進入臨床，是治療類風濕性關節(jié)的一線治療藥物。其中5個主要的產(chǎn)品在2008年的銷售額即達到了135億美元。因此，從機制上分析，這些青藤堿衍生物能用于治療自身免疫性疾病。